Limonino milteliai CAS 1180-71-8

1. Suaktyvinkite Nrf2 antioksidacinį kelią ir pašalinkite laisvuosius radikalus:

Jis gali paskatinti Nrf2 baltymo perkėlimą į ląstelės branduolį, reguliuoti endogeninių antioksidantų baltymų, tokių kaip HO-1, SOD ir glutationas, ekspresiją, tiesiogiai neutralizuoti ląstelėje esančias reaktyviąsias deguonies rūšis, sumažinti oksidacinių medžiagų apykaitos šalutinių produktų kaupimąsi, sumažinti įvairius mitochondrijų oksidacinius pažeidimus, sukeltus įvairius oksidacinius pažeidimus, stabilizuoti oksidacinį intracelulinį ir išorinį oksidacinį streso pažeidimą. dirgiklius.

2. NF-κB ir AMPK/mTOR kelių reguliavimas ir vietinių streso signalų mažinimas:

Jis blokuoja TLR4-tarpininkaujamą NF-κB signalizaciją, sumažina su stresu- susijusių veiksnių, tokių kaip IL-6, TNF- ir IL-1, išsiskyrimą; tuo pačiu metu aktyvuoja AMPK signalizaciją ir slopina mTOR kelio aktyvumą, sumažina nenormalią imuninių ląstelių infiltraciją, koreguoja ląstelių energijos apykaitos modelius, sumažina nenormalią reaktyviųjų deguonies rūšių mitochondrijų gamybą ir sušvelnina vietinį disbalansą audiniuose, tokiuose kaip oda, kepenys ir žarnos.

3. Suaktyvinkite PPAR kelią ir reguliuokite lipidų apykaitą in vivo: padidinkite su PPAR , PGC1 ir CPT1 lipidų oksidacija susijusių genų ekspresiją, pagreitindami riebalų rūgščių skilimą ir oksidaciją; slopina SREBP1 ir FASN lipidų sintezės transkripcijos faktorius, mažina lipidų lašelių kaupimąsi; tuo pačiu metu reguliuoja žarnyno mikrobiotą-tulžies rūgštis-FXR metabolinę ašį, skatina tulžies rūgšties išsiskyrimą, subalansuoja lipidų sintezę ir skaidymą, gerina per didelį lipidų kaupimąsi ir kartu padidina autofagijos lygį, kad išvalytų lipidų apykaitos atliekas.

4. Reguliuoti mitochondrijų homeostazę ir ląstelių proliferacijos pusiausvyrą: įsikišti į mitochondrijų energijos apykaitą, sumažinti nenormalų glikolizės aktyvumą ir subalansuoti su mitochondrijų apoptoze susijusių baltymų proporcijas; sumažinti pro-proliferacijos signalizavimo ašių, tokių kaip PI3K/Akt ir Wnt, aktyvumą, apribodamas pernelyg didelį ląstelių dauginimąsi; sustiprinti autofagijos kelią, išvalyti pažeistas mitochondrijas, sumažinti nenormaliai metabolizuojamų ląstelių kaupimąsi ir palaikyti normalią ląstelių ciklo homeostazę.

5. Žarnyno mikrobiotos ir tulžies rūgščių metabolizmo ašies reguliavimas: žarnyno mikrobiotos struktūros keitimas, tulžies druskų hidrolizato bakterijų gausos mažinimas ir konjuguotų tulžies rūgščių kiekio didinimas; slopina žarnyno FXR signalizaciją, mažina FGF15 ekspresiją, reguliuoja kepenų lipidų apykaitą per enterohepatinę cirkuliaciją, sukuria metabolinį reguliavimo kelią tarp žarnyno ir kepenų ir pagerina lipidų apykaitos sutrikimus iš endogeninės kraujotakos lygio.

6. Trikdymas fiziologiniams procesams, susijusiems su egzogeninių mikrobų replikacija: prisijungdama prie mikrobų proteazių ir su transkripcija susijusių struktūrų, trukdydama mikrobų nukleorūgščių replikacijos ir baltymų surinkimo procesams ir slopindama mikrobų dauginimosi ciklus, per natūralią molinių mikroorganizmų struktūrą stabdo.